干细胞分化发育的调控按机制分内源性和外源性调控机制。其中内源性调控涉及干细胞内的一些结构蛋白和结构因子等，它们通过各种方式影响干细胞的有丝分裂及其分裂的部位、染色体的功能及分泌的细胞因子等方面，从而实现对干细胞的自我复制、分化发育的调控；西安脐带存储转录因子在胚胎干细胞的分化中也起非常重要的调节作用；此外，端粒酶( telomerase)的长度与干细胞的增殖和分化也有重要关系。不同类型的干细胞其内在的调控机制也不相同。

       干细胞发育的直接调控取决于由外部信号所执行的细胞自动调节因子。直接的调节包括：负责建立不对称细胞分裂的蛋白，控制基因表达的核酸因子，在子代干细胞和定向分化细胞的染色体的调配，及在短暂扩增细胞群间设定的分裂周期数的确定。在不对称细胞分裂期间，通过由细胞发育决定的不均等成分或受其周围的分化影响，两个子代细胞可能获得了不同的发育潜能。特别是细胞内的结构蛋白对于细胞发育的定向起重要的决定作用。干细胞的分化调控具有复杂性和多样性，涉及各种因素诱导信号转导、表观遗传修饰、基因开放与关闭、关键分子表达与调控等，实际上外源性调控因素也通过内源调控来控制干细胞的自我更新与分化。西安脐带存储外源因素用于诱导ESC体外向神经细胞、造血各系细胞和心肌细胞分化等，在组织细胞的起源及分化研究中发挥了重要作用。研究人员希望能够控制体外培育的干细胞分化的方向，建立高效诱导技术体系，按照临床损伤修复治疗需要，在体外生产出各种个性化的功能细胞并提供给临床治疗用。在利用高通量基因及表达产物分析技术广泛利用和获得大数据的支持下，干细胞发育与分化调控机制已经有了深层次认识，从胚胎干细胞开始向成体干细胞分化到成熟细胞形成过程中的基因表达与调控机制、动态变化规律已经越来越明了。哈佛大学完成了造血干细胞发育不同阶段的基因表达谱，利用网络生物学技术，构建出了造血干细胞发育的基因调控网络。美国科学家绘制出了人体胚胎干细胞内部5-羟甲胞嘧啶(5hmC)修饰的全基因图谱，证明5hmC在被打开或激活的基因出现频率较高。中国科学家利用单细胞测序技术绘制出人类植入前胚胎和胚胎干细胞的转录组基因调控图谱，结果有助于全面解析干细胞发育调控的基因机制。2015年，美国科学家在Cell Stem cell杂志上发表文章称，构建出了胚胎干细胞和成体干细胞中构成人类基因组的三维结构，为更精确预测干细胞发育分化的基因调控机制。体细胞核移植技术诱使体细胞重编程为干细胞的事实说明，胞质成分对基因转录、基因开发与关闭发挥了决定性作用。利用基因敲除、基因编辑、表观遗传修饰等技术，已经在实验室中发现了一些调控干细胞发育分化的关键因子。随着现代分子生物技术的发展及应用，干细胞分化的调控机制终将被破解，触发和控制细胞分化的因素将逐渐明了，发育生物学和细胞生物学中的谜题将逐一被解析。

1999 E Goodell等分离出小鼠的肌肉干细胞，体外培养5天后，与少量的骨髓间质细胞起移植给受致死量辐射的小鼠中，结果发现肌肉干细胞会分化为各种血细胞系。这种现象被称为干细胞的横向分化(transfer differentiation)。西安脐带存储关于横向分化的调控机制目前还不清楚，大多数观点认为干细胞的分化与微环境密切相关。可能的机制是：干细胞进入新的环境后，对分化信号的反应受到周围正在进行分化的细胞的影响，从而对新的微环境中的调节信号作出反应。干细胞的分化不但受细胞与细胞(包括间质细胞如成纤维细胞、肥大细胞等、细胞与细胞外基质间相互作用的影响，细胞因子在传递细胞与胞外基质之间细胞与细胞间的信息中同样起重要的作用，这些细胞因子包括干细胞因子(SCF)白细胞介素(IL)干细胞生长因子(CSF)表皮细胞生长因子(EGF)成纤维细胞生长因子(FGF)肝细胞生长因子(HGF)等。其中，干细胞因子近几年来受到了人们的普遍关注。自1990年美国3个研究组几乎同时报道干细胞因子以来，世界各地进行了广泛深入的研究。干细胞因子又称肥大细胞生长因子(MGF)、Ki配体(KL)及Stel因子(SLF)，它是由骨髓微环境中的基质细胞产生的一种酸性糖蛋白。鼠与人的SCF有83%的同源性。SCF在小鼠由10号染色体stel位点编码，在人位于12q22-24。SCF有两种存在形式：可溶性和膜结合型。两种形式SCF均有生物学活性。鼠和人SCF对人造血细胞几乎有相等的生物学活性，但对鼠细胞，鼠SCF比人SCF生物效应强800倍。基因重组SCF和天然SCF有着相同的生物学活性，两种形式SCF对造血都起重要作用。对原始胚胎干细胞的存活刺激作用以结合型SCF为强。可溶性SCF激活c-Kit受体短暂，诱导细胞表面c-Kit受体下调更迅速。SCF和其他细胞因子一起诱导干细胞和祖细胞增生、延长其存活期及引起干/祖细胞动员。虽然SCF的受体在祖细胞无显著不同，但SCF诱导红系祖细胞增生比粒-单祖细胞强，可能是其他特异性因素影响祖细胞对SCF的反应性。Mauch等报道SCF和I-11合用可增加长期骨髓增殖细胞(LTMRC)从骨髓动员到未切脾鼠的脾和切脾鼠的血液。Yonemura等认为SCF单独在体外不能维持干细胞数量，体内作用是SCF和其他细胞因子相互作用的结果。在体外，SCF和Ⅱ-7协同促进前体B细胞增生。SCF在肥大细胞发育和存活中起关键作用。SCF既有化学激动性，也有化学趋化性。膜结合型SCF促进造血祖细胞回到骨髓。静脉输注Kit造血祖细胞后其沿着SCF的梯度移动到骨髓，这是由Kt黏附到骨髓基质细胞表面的SCF引起。应用SCF、促血小板生长因子(TPO)、LL-12、Ⅱ-3处理冷冻骨髓细胞移植给鼠，其恢复血小板和中性粒细胞比用未处理的骨髓移植早3~6天。西安脐带存储曾经将血清SCF低下作为引起造血功能障碍的原因。有报道在再障、骨髓增生异常综合征的情况下，骨髓移植后患者血清SCF水平上升。