西安脂肪干细胞的可塑性调控,细胞的分化是发育生物学的核心问题，干细胞的分化发育贯彻于生命过程的始终，从受精卵发育开始，干细胞的分化发育就开始启动，定向分化是不同类型的组织和器官生长发育的基础。生命诞生后，各种组织细胞都存在生理性的衰老死亡，为维持生命的连续性和组织器官功能的完整性，机体建立了一套完整的干细胞分化调节机制，不断更新和补充各种功能细胞的丢失。凡需要不断产生新的分化细胞以及分化细胞本身不能分裂的组织或细胞，都需要干细胞来维持。西安脂肪干细胞的职能不是执行已分化的功能，而是产生具有分化功能的细胞。干细胞分化发育机制的激活在损伤性修复过程中也起关键作用。干细胞处于特定的三维空间环境中，其发育分化受所处微环境的严格调控，接受周围环境中的三维信号，包括细胞与细胞、细胞与细胞外基质、细胞因子等，干细胞所处环境中的各种物理、化学因素均对干细胞的分化发育产生影响。正常情况下，干细胞处于一个由如珍藏珠宝的“壁龛”结构中，受到周围细胞的严格保护。“壁龛”( niche)的概念提出是在造血组织中，即控制干细胞命运的外在因素选择性地组成了干细胞的微环境。这个壁龛在细胞群不对称分裂的组织、保守的不对称的干细胞、干细胞的子代细胞及周围细胞间的复杂的相互作用、局部和远端的信号转导中具有重要的作用。干细胞不仅存在着时间上的分化，同时还存在着空间上的分化。单细胞的生物仅有时间上的分化，而高等生物细胞既有时间上的分化又有空间上的分化。多细胞生物的细胞分化是个体形态发生的基础，依赖于各部分细胞基因表达的时-空关系，而时-空关系早已由生物体的遗传性规定了严格的程序和模式，西安脂肪干细胞因此，分化是处在基因的调节作用下，同时也受其环境因素的影响。高等动物因其胚胎发育的外环境以及成体发育的内环境比较恒定，所以细胞的分化更多地直接由基因支配。细胞外基质成分的改变会影响干细胞的分化，如整合素在其中起重要作用。当干细胞的微环境发生改变如损伤时，胞外某些信息可通过整合素αβ、α、β5及α、β6等传递给干细胞，以触发跨膜信号转导，调控细胞的基因表达。这一过程不仅可以改变干细胞的分裂方式，而且也激活干细胞的多潜能性，使干细胞产生一种或多种定向祖细胞，以适应组织修复的需要。因此，不同干细胞的微环境有其特定作用，同时不同的微环境之间组成了一定的网络系统，共同地调节着干细胞的命运。

从发生机制上来看，干细胞并不直接分化产生终末分化细胞，而是先分化成短暂扩增细孢(transient amplifying cell)，短暂扩增细胞有定向分化成某种终末分化细胞的能力，或是分化成定向祖细胞(committed progenitors)。短暂扩增细胞再经过几次到十几次不等的分裂后定向分化，进一步可分化为有丝分裂后细胞(post-mitotic cells)及终末分化细胞(terminally differentiated cells)。短暂扩增细胞的存在说明组织靠较少量的干细胞分裂为很多的子代分化细胞。

一般认为干细胞分化产生其子代细胞的过程中有两种机制。其一，传统认为干细胞通过不对称分裂产生其后代，产生一个新的干细胞和一个经历分化的子代细胞。一般来说，单细胞生物和无脊椎动物以此种方式进行分化。另一种是一高度调节性的机制，具有定的概率性，干细胞通过这种方式产生其子代干细胞和定向祖细胞，大多数哺乳动物的组织以这种方式进行自我更新。在静止状态下，每个干细胞分化均等地产生一个新的干细胞和一个定向祖细胞，但是，在细胞群体的水平上而不是在细胞个体的水平上却表现出不对称分裂。更进一步来讲，在有些组织中可能表现为单个细胞行为的连续性，干细胞和其定向祖细胞处于一连续分裂的相对位置上，而在群体上表现为干细胞群和定向祖细胞群的不连续性。西安脂肪干细胞尽管这两个机制明显不同，但是都涉及多重的反馈调控机制和细胞间的相互作用机制。群体的不连续分裂机制满足了机体的多种生理需要，如当机体受到创伤后，对血液细胞和表皮细胞的需要量增加。然而，通过对非干细胞类子代细胞调节因子的异位表达，表明了传统机制具有潜在的灵活性。