研究证实，指挥间充质干细胞归巢的核心在于趋化因子。趋化因子是一类介导细胞定向移动、以配体-受体相对应的形式发挥作用的小分子糖蛋白，通过与特异性G蛋白偶联受体结合才能发挥生物活性，一直被认为是介导白细胞在正常或炎症条件下的迁移和体内重分配的重要因子，在炎症反应中，炎性细胞的聚集需要多级的黏附，西安新生儿干细胞存储信号转导之间也需要协调配合。趋化因子家族及其受体也是指挥间充质干细胞动员和迁移的重要因子。移植人间充质干细胞治疗成骨不全症小鼠模型的实验显示，移植的人间充质干细胞可迁移到小鼠骨髓和骨损伤部位促进骨组织的修复，间充质干细胞迁移到骨和骨髓依赖于趋化因子—基质衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4。骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死家兔模型实验也显示，骨髓间充质干细胞能迁移到心脏，并能形成从骨髓到心脏不同浓度梯度的SDF-1。如果在实验前加入CXCR4的阻断剂AMD3100，干细胞的迁移能力就明显降低，表明SDF-1通过结合它的受体CXCR4来实现对间充质干细胞的趋化和迁移控制。西安新生儿干细胞存储除了SDF-1以外，TGF、HCF、VEGF、IGF、PDGF、bFGF也是重要的趋化因子。越来越多的研究已经证实，干细胞的定向迁移对SDF-1的浓度具依赖性，CXCL12/CXCR4是趋化迁移的调节控制轴，SDF-1信号通路是动员趋化间充质干细胞的相关调节者。间充质干细胞的归巢主要环节包括：E-选择素和P-选择素介导干细胞在内皮细胞层的滚动，然后内皮细胞分泌SDF-1激活CXCR4并促发淋巴功能相关抗原1VCAM1和超延迟抗原4/VCAM1间的作用，使干细胞黏附于内皮组织，而超延迟抗原1和超延迟抗原5与细胞外基质纤维结合素的作用使干细胞穿过细胞外基质并顺着SDF-1浓度迁移至损伤组织。

西安新生儿干细胞存储显然，间充质干细胞分泌或表达了众多的黏附分子和趋化因子受体，在不同的研究报道中显示的调控结果也不同，比如有研究证实人间充质干细胞表达了CXCR4等受体，肿瘤坏死因子TNF-α可以增加CCR2、CCR3、CCR4等受体的表达而不是CXCR4。比如骨折时，间充质干细胞就会在CXCL12等趋化因子引导下穿过血管壁向趋化因子浓度较高的骨缺损部位迁移，而随着间充质干细胞所处氧分压等微环境因素的变化，趋化因子和间充质干细胞相应受体的结合也会受到相应蛋白酶的降解而恢复常态(图2-3)。这说明间充质干细胞及其表达黏附分子和趋化因子受体的多样性以及归巢调控机制的复杂性，也只有间充质干细胞表达黏附分子和趋化因子受体的多样性，才可以确保间充质干细胞能够向不同类型的组织或器官靶向迁徙并发挥修复受损组织或缓解炎症反应的作用。西安新生儿干细胞存储比如表达CCR9的间充质干细胞可以迁移到小肠，表达CCR1的间充质干细胞可以迁移到有炎症的关节或有病变的脑组织。

 成功靶向迁移的干细胞如何生存分化呢?干细胞具有在一定的微环境条件下多向分化的潜能。微环境，即干细胞壁龛(niche)，包含细胞因子、生长因子、黏附分子和细胞外基质等组分，提供各种复杂的信号，维持干细胞的自我更新和分化功能并决定其命运。一旦微环境受到破坏，就会导致干细胞分化异常。此外，微环境还控制着干细胞的流通量，即多少干细胞处于休眠状态，多少干细胞将被动员起来进入细胞周期循环以维持组织细胞的数量，西安新生儿干细胞存储两者之间处于动态平衡。比如成骨细胞产生的血管生成素能诱导造血干细胞进入休眠状态，而组织蛋白酶及中性粒细胞弹性蛋白酶能调节骨髓里干细胞的去留，骨髓中干细胞的休眠与活动由各种细胞因子决定。细胞是构成微环境的基础，迁移到特定组织定居的间充质干细胞与周围组织细胞之间有直接作用，一方面周围环境为间充质干细胞提供营养物质，维持间充质干细胞的生存和代谢；西安新生儿干细胞存储另一方面间充质干细胞和周围组织细胞新陈代谢过程中分泌多种因子或排泄新陈代谢的产物又反过来影响特定的组织微环境。比如，在体内间充质干细胞是与造血干细胞相互接触的，间充质干细胞的存在有助于造血干细胞向多种血细胞的分化，造血干细胞的存在则有助于间充质干细胞的分化。

造血干细胞与间充质干细胞共培养可增强间充质干细胞的血管再生能力，而且动物实验显示新生血管的数量较单纯骨髓间充质干细胞移植的多、血管直径也增粗。间充质干细胞和周围组织细胞都可以分泌某些细胞因子，这些因子可以参加干细胞分化的调控。比如周围组织细胞分泌的骨形态发生蛋白、血管内皮生长因子等可以调节间充质干细胞的分化。骨形态发生蛋白家族是调节骨生长的一种重要因子，不同成员对间充质干细胞成骨分化的作用不同，骨形态发生蛋白13能够抑制间充质干细胞向成骨细胞分化，而且这种抑制效应与骨形态发生蛋白13的浓度成正相关，西安新生儿干细胞存储但骨形态发生蛋白2和骨形态发生蛋白7作用则相反，这两种因子能够促进间充质干细胞向成骨细胞分化。同样，血管内皮生长因子是调控血管生成的重要因子，它可以通过与间充质干细胞膜的结合促进间充质干细胞向血管内皮细胞分化，局部微环境分泌的可溶性血管内皮生长因子受体又能与间充质干细胞竞争结合血管内皮生长因子而抑制这种促进作用。可见，微环境在调节间充质干细胞分化时，既有抑制作用同时也有促进作用。随着干细胞分化研究的深入，科学家发现了更多间充质干细胞在特定组织微环境条件下向其他组织细胞分化的调控分子。比如，xA2是一种参与炎症反应的前列环素代谢产物，当机体组织有炎症时，xA2浓度升高，并促进间充质干细胞向平滑肌样细胞分化。脑缺血的局部组织分泌更多的粒细胞集落刺激因子和干细胞因子，招募更多间充质干细胞到来并促进干细胞向血管、神经组织细胞分化，加快机体功能的改善。这些细胞分化调控因子其实是细胞分化调控的信号，西安新生儿干细胞存储通过信号转导机制在信号分子调控层面发挥作用。间充质干细胞膜上的感受器可以感受外界刺激，即接收了外部信号，导致膜电位变化，并在胞内产生第二信使激活转录因子，结果就产生了相应的分化结果。比如间充质干细胞向脂肪细胞分化的过程中，增加细胞外钾离子的浓度，可以引起间充质干细胞的去极化，引发两种脂肪细胞特异性标志分子表达的下降，结果就表现为间充质干细胞的成脂分化能力下降。环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)是另一条广泛存在的信号转导通路。

该通路中cAMP为第二信使，随着cAMP浓度的升高PKA被激活而产生调控效应。研究显示，增加间充质干细胞内cAMP浓度，可以诱导间充质干细胞神经特异性蛋白NF200的表达并促使间充质干细胞向神经样细胞分化；增加间充质干细胞PKA活性，可以诱导间充质干细胞分泌骨生长因子并促使间充质干细胞向成骨细胞分化。研究还发现经典的wnt通路也参与了间充质干细胞分化的调控，该通路的核心调控信号分子是β- - catenin。肌肉抑制素能够以剂量依赖方式抑制间充质干细胞向指肪细胞分化，在抑制过程中检测到了核内β- catenin浓度升高，并且证实了该分子能够下调 PPARY的表达。更深入的分子调控机制研究发现，干细胞从自我更新状态向特定谱系分化的转变过程总是伴随细胞形态和功能的改变，这些改变很大程度上由基因的差异表达决定的，细胞分化的实质是基因在不同的时间和空间选择性特异性表达的结果。具体而言，西安新生儿干细胞存储干细胞自我更新相关基因关闭，细胞类型特异性基因转录激活。因此，越来越多的研究认为干细胞分化是表观遗传学调控的过程。经典的表观遗传学定义为DNA或染色质上可有丝分裂遗传的修饰，不改变原始的核苷酸序列。基因在细胞和组织中特异性表达，传统上认为受细胞一组织中活跃的转录因子调控，但是转录因子调控一般有局限性，并且在应答环境和细胞外刺激时会迅速变化。各种各样的基因表达同时受到表观遗传系统的DNA甲基化和组蛋白修饰控制。表观遗传调控的主要内容包括：DNA的CpG二核苷酸甲基化，组蛋白翻译后的修饰，ATP依赖的染色质重塑，组蛋白和组蛋白变异体的交换以及非编码RNA分子的调控。