关于MSC对免疫功能的调节作用研究报道较多，而关于免疫系统对MSC的作用及机制研究报道则相对少。免疫细胞与MSC之间可能存在双向调节机制，免疫细胞及其分泌的细胞因子对MSC的生长活性和功能也会产生深刻影响。其中研究较多的因子有趋化因子、肿瘤坏死因子-α、IL-1β、TGF-β和红细胞生成素(EPO)等。炎症或损伤组织中的细胞可分泌趋化因子、细胞因子或生长因子等，促使MSC向损伤组织归巢。西安新生儿干细胞公司实验表明，MSC可与高浓度的TNF-a、VEGF、TGF-B、GF-1、I-8、BMP-2、BMP-4、PDCF-AA、BMP-7等起反应,其中高浓度的PDGF-AA对MSC具有明显的趋化效应，TNF-a可显著提高MSC穿过细胞外基质的能力，提高 cyclinD1的表达，阻断NF-kB通路，调控MSC在损伤组织中的浸润与增殖。TGF-a可通过MEK和PI3-K途径使MSC分泌VEGF增加，而TNF-a则对这一功能起协同作用，这可能是MSC促进创伤愈合的机制之一。

MSC表达EPO受体EPOR，EPO具有促进MsC增殖的作用，诱导MSC及内皮细胞进入血液循环，这可能与EPOR介导的信号直接相关。NK细胞和DC细胞还可能通过直接接触机制对MSC产生影响，NK细胞可识别MSC细胞，通过NKP30、NKG2D和DNAM-1有效杀伤自体或异体来源的MSC。西安新生儿干细胞公司在MSC与T细胞共培养体系中加入DC细胞能抑制T细胞的应答与增殖，这种抑制呈细胞接触和浓度依赖性，即加入的DC细胞越多，抑制作用越强，同时还与大量分泌Ⅱ-2、-10及DC细胞的成熟度有关，如果在培养系统中加入促进DC细胞成熟的因子时，MSC对T细胞的增殖抑制作用就会被削弱，说明MSC参与的T细胞调节是通过DC细胞的诱导调节发挥作用。

在体内微环境中，免疫细胞与MsC细胞之间通过分泌可溶性因子或直接接触，使组织微环境发生改变，从而影响MC在损伤组织的分布、定位、增殖和分化。这一结论也在体内实验中得以证实，在小鼠皮肤移植模型实验时输入MSC可显著提高移植皮肤的生存时间。静脉注射MSC治疗自身免疫性小鼠糖尿病，MSC能够通过诱导Treg细胞的产生来组织免疫细胞对胰岛细胞的破获，从而缓解病情进展。

总之，MSC的低免疫原性为其临床开展异体或异种MSC治疗提供了便利条件，但值得关注的低免疫原性不等于没有免疫原性，在给小鼠输入异基因MSC后发现有MSC来源的新生骨生长，虽然没有见到免疫排斥反应的发生，但新生骨周围发现有淋巴细胞浸润。西安新生儿干细胞公司在给自身免疫性脑脊髓膜炎模型小鼠进行MSC治疗的实验中发现，在发病前输入MSC可预防自身免疫性脑脊髓膜炎的发生发展，在炎症高峰期输入MSC可明显减轻症状，病理分析结果显示减轻了淋巴细胞浸润和脱髓鞘现象，而在疾病稳定后输入则未见明显的效果，但体内示踪发现在淋巴组织中有MSC分布。因此，关于MsC的低免疫原性及调节机制仍需进步深入研究。

MSC的免疫调控作用和机制研究报道较多，已对其作用靶点和机制有一定了解，为MSC用于移植免疫排斥反应、自身免疫性疾病及炎症反应性疾病的治疗提供了新的有效治疗措施，但是从已经获得的证据来看，其机制还远远没有搞清楚，特别是对免疫细胞亚群的功能调节及免疫调控因子的相互作用及机制尚有待进一步认识。从科学发展的角度分析，对MSC免疫调节功能的认识是人类干细胞技术发展中的重要里程碑，西安新生儿干细胞公司开创了人体免疫调控机制和免疫异常症治疗的新方向。其重要意义包括发现了一种新的免疫调节“细胞药品”，同时发现了一种新的免疫调控机制，为诱导器官移植免疫耐受及移植免疫排斥反应的治疗提供了新的思路。