UCMSC-exo发挥组织修复作用的机制有6个方面，内容如下：

(1)促进细胞增殖且抑制细胞凋亡： UCMSC-exo通过上调抗凋亡基因bcl-xl、bel2、birc8及下调促凋亡基因bax，抑制细胞凋亡；同时活化细胞外信号调节激酶，以促进细胞增殖,发挥组织修复作用。

(2)免疫调节： UCMSC-exo可降低巨噬细胞趋化蛋白CX3CLl的表达及巨噬细胞的浸润，下调肿瘤坏死因子(TNF)，上调白细胞介素-10(I-10)，促进组织修复。

(3)促血管生成： UCMSC-exo可能通过传递具有血管生成功能的蛋白或者通过传递RNA，西安干细胞公司在转录后水平调节基因表达，参与血管的生成。目前研究资料表明，在体内外实验均证明 UCMSC-exo具有促进血管生成的作用。

(4)投递mRNA：对 UCMSC-exo内RNA进行微阵列芯片分析发现， UCMSC-exo内富含涉及细胞增殖、免疫调节、转录的mRNA，用RNA酶处理 UCMSC=exo后，其组织修复作用消失。说明 UCMSC-exo可能通过传递mRNA至靶细胞中发挥组织修复作用。 Tomasoni等发现 UCMSC-exo通过传递胰岛素样生长因子1受体的mRNA至TEC中发挥组织修复功能。Zhu等研究发现， UCMSO-exo通过增加受损肺泡中角化细胞生长因子mRNA水平发挥组织修复作用。

(5)投递 mirNA：Zou等研究发现， UCMSC-exo可能通过传递 miRNA-15a、 mirNA-15b、 mirNA-16至靶细胞中发挥组织修复作用。 Lindoso等研究发现， UCMSC-exo能够传递 mirNA至靶细胞并调节 mirnA的表达，通过下调设计细胞凋亡、细胞骨架重构相关的mRNA发挥组织修复作用。Feng等研究发现 UCMSC-exo富含 mirNA-22， miRNA-22通过与甲基化CpG结合蛋白结合发挥抗凋亡作用，以促进组织修复。Yu等研究发现， UCMSO-exo通过传递 mirNA-221抑制凋亡发挥心肌保护功能。Xin等研究发现， UCMSC-exo传递miRNA-133b至神经细胞及星形胶质细胞，通过调控细胞增殖、凋亡及其他因子功能，促进神经突触的生长。Ie等发现， UCMSC-exo抑制缺氧活化的信号转导及转录激活因子3，下调miRNA-17，上调 mirNA-204， mirNA-204是在肺动脉高压患者中降低的一种关键 mirNA从而发挥组织修复功能。

        (6)投递蛋白： UCMSC-exo通过传递特定蛋白至靶细胞，增加ATP水平，降低氧化应激水平，活化P3KAKT通路，调节细胞增殖、分化、凋亡、迁移等多种细胞功能，增强心肌生存能力，避免不利心肌重塑，发挥组织修复作用。此外，西安干细胞公司也有研究指出， UCMSC-exo还能够通过wntβ- -catenin信号通路共同发挥组织修复功能。总的来说， UCMSC-exo作为一种传递介质，在蛋白质、mRNA、 mirNA、 IncaNa等水平，将特定的内容物传递至靶细胞中，激活或抑制某些信号通路或信号蛋白，通过调节细胞增殖、凋亡、血管再生以及免疫等多种途径发挥组织修复功能。